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高钙血症可分为三类，分别为轻度：3mmol/L(12mg/dl);中度：3～3.5mmol/L（12～14mg/dl）；重度3.5mmol/L（14mg/dl），又称为高钙危象。血钙水平需要采用一定公式计算与白蛋白水平矫正后的水平。矫正钙=（实测钙-白蛋白）×0.8。
高钙血症的病因
原发甲壮旁亢或肿瘤导致的体液性高钙血症是最常见的病因，占所有高钙血症的90%。后者往往预后不良和寿命有限，而原发甲壮旁亢造成的高钙血症患者的预后往往较好。如上所述，复查并计算矫正钙增高后，测定PTH水平。PTH结果分为两种情况：与PTH相关的正常高限和PTH升高，及与非PTH相关的PTH水平降低。
1.PTH相关的高钙血症
我们将与PTH相关的高钙血症分为原发性甲旁亢、三发性甲旁亢和异位甲状旁腺激素分泌三类。其中原发性甲旁亢有散发性甲旁亢和MENI型、IIa型、家族性低尿钙性高钙血症（FHH）、新生儿重症甲旁亢（NSHPT）、甲旁亢-颌骨肿瘤综合症（HPT-JT）、家族性孤立性原发性甲旁亢（FIHPT）等家族性甲旁亢组成。异位甲旁亢生化表现为血PTH高，而PTHrp正常。非甲状旁腺肿瘤分泌PTH1-84是恶性肿瘤相关的高钙血症的罕见原因。国际上报道的恶性肿瘤类型为小细胞肺癌、肺癌、肝癌和甲状腺乳头状癌等。
2.非PTH相关的高钙血症
非PTH相关的高钙血症可能由肿瘤、药物、VitD、内分泌疾病及其他因素造成。其中肿瘤原因又主要80%由恶性肿瘤体液性高钙血症（HHM）和20%由局部溶骨型高钙血症（LOH）组成。恶性肿瘤体液性高钙血症（HHM）机制是刺激破骨细胞吸收及肾小管钙的重吸收,其特征是很少或无恶性肿瘤骨侵犯或骨转移；肿瘤切除或治愈后高钙血症可以逆转；绝大多数由肿瘤分泌PTHrp所致；常见于肺、食道、宫颈、阴道、头颈部的鳞状上皮细胞癌，还有肾、膀胱、卵巢及胰腺癌。PTHrp与PTH氨基酸序列相同，分子量较大，能激活受体，产生类似于PTH作用。试验表明，PTHrp基因在正常人体组织广泛表达，恶性肿瘤发生时其基因表达可明显增加。
局部溶骨型高钙血症（LOH）是由血液系统或非血液系统肿瘤骨转移直接骨侵犯引起的高钙血症，最常见的为多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤和乳腺癌骨转移。LOH主要机制为骨转移灶的瘤细胞释放破骨细胞刺激因子：PTHrp、IL-1、IL-6、TNF-a、THF-b、TGF-a、TGF-b及PGE促进溶骨，骨质溶解释放生长因子促进肿瘤生长和生存，形成恶性循环；LOH次要机制是瘤细胞产生蛋白分解酶致骨质溶解破坏。
药物相关的高钙血症包括：噻嗪类利尿药、锂类、乳碱综合症、茶碱、生长激素和铝中毒（慢性肾功能衰竭时）等。维生素D相关的高钙血症分为中毒和各种肉芽肿疾病引起。其中肉芽肿疾病可由：结节病、Wegener、嗜酸细胞、结核、克罗恩病、组织细胞增多症X、组织胞桨菌病、放线菌病和念珠菌病等等，均表达1a羟化酶，生成活性维生素D，从而造成维生素D作用偏高。内分泌疾病相关的高钙血症包括甲状腺功能亢进症，肾上腺皮质功能减退、指端肥大症和嗜铬细胞瘤等。其他原因导致的高钙血症包括Paget’sdisease和脯乳期乳腺导管PTHrp分泌等。
高钙血症的鉴别和治疗
临床表现90%以上的原因为原发性甲旁亢，无症状或慢性过程；当为恶性肿瘤时往往表现重症和急性。当血PTH水平测定值高时，原发性甲旁亢为常见原因，当然要排除非常罕见的恶性肿瘤异位分泌PTH。当测定值低时，需根据病史、体症、各种实验室化验及影像学检查仔细筛查恶性肿瘤，确定是否结节病等其他原因导致的高钙血症。
在高钙危象发生时，应首先用生理盐水扩容；在容量补足的基础上使用速尿，同时注意防止水电解质紊乱；同时可联用降钙素起效快，但作用缓和，效果和持续时间短及静脉双膦酸盐-起效慢，但降钙显著且持续长久；上述处理可缓解症状，为寻找病因和治疗争取宝贵时间。
（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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