但是，并非所有的肺癌都是一样的。首先，早，晚各不相同，即使所有的晚期肺癌，这是不是一种疾病，而是许多不同疾病的组合。根据区分在显微镜下的形态（也称作病理类型），可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，小细胞肺癌，并且不能被进一步分为鳞状细胞癌，腺癌和大细胞癌。
肺的鳞状细胞癌是肺癌亚型的一种非常常见的形式，占所有肺癌的约30％。同时，它也是一个非常特殊的亚型。
这是吸烟密切相关，90％以上的鳞状细胞癌患者是吸烟者（腺癌不吸烟）。
它的突变TP53，FGFR，DDR2更多，并且在EGFR很少或ALK突变，因此在主流癌症治疗药物靶向EGFR和ALK它在过去的化疗几乎只选择基本无效。
所以，我一直劝你戒烟。因为它不仅会导致肺癌，肺癌也常常会导致一个不太好的治疗方法。
但三个十年河东，三十年河西。
虽然从靶向药物的肺没有什么好处的鳞状细胞癌，但与肿瘤免疫治疗，特别是原来PD1抑制剂药物，肺鳞状细胞癌已成为肺癌亚型的最佳整体响应的一个！
今天我们就来看看免疫疗法数据鳞状细胞癌，以及为什么它是更好的治疗免疫反应。
（二）
如果我们看一下免疫相关的肺癌临床试验的治疗，我们会发现，无论是？医学或？药，鳞状细胞癌通常使用单独的研究中。
例如，在年的经典“新英格兰医学杂志”上发表的文章？药（Nivolumab，中国Mingoudiwo）二线治疗的结果为肺的鳞状细胞癌。
在鳞状细胞癌患者的一线化疗抗性，直径：药物的效果比二线化疗显著更好，患者在死亡的风险降低了41％。最重要的指标是生存的区别。中位生存期，O-药物是9。两个月，6个月的化疗。在一年的时间里，O-药物组，患者仍然活着的42％，化疗组只有24％。
这些数据证明了无可争议，肺鳞状细胞癌有效的免疫治疗，的确可以延长寿命。
本文还值得一提的数据，即，对肺鳞状细胞癌的治疗，似乎无论怎样PD-L1蛋白的表达，患者可受益显著。这与其他类型的肺癌，尤其是腺癌神态各异。
如可从图中可以看出，均与1％，5％或10％为界，患者的鳞状细胞癌每个子组都受益。
巧合的是，今年宣布？药物和联合化疗一线治疗鳞状细胞癌的结果也正。
经过仔细分析，也发现，不管癌细胞是否表达PD-L1，免疫治疗是有效的。
（三）
现在的问题是，对于良好的肺鳞状细胞癌免疫为什么PD1类效应？
其中一个主要的原因是在谈论早些时候：90％的肺鳞癌的是吸烟的产品！
是的，虽然我并不想鼓励人们吸烟，但吸烟会导致非小细胞肺癌，的确更容易从免疫治疗中获益。
为什么？
吸烟肺癌患者的免疫反应比较好，而且他们没有原因的实质是靶向药物的反应是相同的，那就是：吸烟会导致肺癌基因（DNA）突变和更加混乱！
无论是否吸烟，肺癌和免疫逃逸突变的产物。随着基因测序的普及，科学家们首次系统比较吸烟区和非吸烟肺癌的DNA，发现了一个惊人的结论：
虽然看似类似癌，肺癌基因突变吸烟者的数量比在不吸烟者的10倍以上！不要吸烟或偶尔吸烟者肺癌基因突变的平均数是18，是一个最大的只有22，而突变的长期吸烟者的平均数量是，大部分病人的吸烟高达！
之所以吸烟者肺癌基因突变多，主要有两分方面的原因：
首先，烟雾中含有50余强致癌物质，可直接诱发基因突变。
其次，大量的烟雾损害肺部，可导致组织坏死，人体自身的能力将尝试解决这样一个组织，其主要途径是诱导干细胞分裂产生新的细胞来弥补坏死组织，长-term吸烟者将有反复“破坏-修复-破坏-修复”。干细胞生长和分裂的任何可能性都突变，所以这种长期的损害-维修周期可以积累大量的基因突变的。
很多事情都是双刃剑！基因突变在很多不同类型的药物面对肿瘤，出现了截然不同的反应：
药物直接杀死癌细胞，如化疗和靶向药物，容易产生耐药性。由于多种肿瘤细胞基因突变，就越有可能演变阻力！
的免疫系统的药物，如抑制剂PD1激活时，响应可以是更好。由于多种肿瘤细胞基因突变，而正常细胞生长较大的区别，更容易被激活的免疫细胞识别！
这不是理论，到年底，几乎同时，三“自然”，“新英格兰医学杂志中，”顶尖的研究文章发表后，事实证明PD1的癌症免疫基因突变的从不同的角度更好的效果号码！
（四）
看到这里，也许有人不禁问：“肺癌患者谁不抽烟，可以立即开始吸烟，增加突变增加免疫的发病可能性的数量？“
这是一个非常有趣的问题，得到的答案是：不！
首先，除了癌症，吸烟可能给患者带来与周围的各种健康危害他们的家庭，如肺部疾病，心血管疾病等。
其次，吸烟会导致不被短期产生多种肺癌基因突变，但多年积累，慢慢演变，所以临时抱佛脚的烟雾，不能“创造”肺癌的高突变。
第三，在过去的很多数据表明，吸烟的癌症患者更容易复发，治疗更容易出现各种副作用并发症。
毫无疑问的是免疫疗法是给吸烟肺癌患者礼物，让穷人的这些过去的治疗有了新的希望。但是，如果往事并不如烟，即使不幸得了肺癌，而且也没有启动，因为没有任何好处的证据。
在科学的迅速发展，我们希望越来越多的肺癌可转为慢性。
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